Виды деперсонализации:
1. аутопсихическая - нарушение восприятия своего "Я";
2. аллопсихическая (дереализацию) - нарушение восприятия внешнего мира;
3. соматопсихическая - нарушение восприятия своего тела и его функций.
Патогенез
За исключением некоторых видов шизофрении, деперсонализация - защитный механизм психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях, деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без мешающих анализу эмоций. В таком случае, деперсонализация - нормальная реакция организма на острый стресс. Патологической считают длительное, мучительное течение деперсонализации.
Симптомы:
1. ощущение частичного или полного исчезновения черт своей личности;
2. исчезновение "тонких эмоций";
3. приглушение или полное исчезновение чувств к близким;
4. окружающая обстановка кажется "плоской", "мёртвой", или воспринимается, притупленно, как бы через стекло;
5. притуплённое цветовосприятие, окружающий мир "серый", "бесцветный";
6. отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы;
7. отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки;
8. ощущение отсутствия мыслей в голове;
9. ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности);
10. притупление простых чувств, таких как обида, злоба, сострадание, радость;
11. отсутствие самого понятия "настроение";
12. ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется);
13. потеря чувств вызывает мучительную душевную боль;
14. ощущение замедленного течения или полной остановки времени;
15. затруднение образного представления, образного мышления;
16. притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (соматопсихическая деперсонализация)
Расстройству часто сопутствует "оксидативный стресс", модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ). По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA рецепторах. Исследования больных при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга.
Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств - блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В таком случае, обычно деперсонализация проходит после дезинтоксикации организма, но есть вероятность индуцирования полноценного расстройства, особенно в последнем случае.
Разновидности деперсонализации:
1. нарушение ощущений онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои действия, как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще не существуют, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации.
2. нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем "Я". Этот тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личности, ипохондрическим самоанализом.
3. "анестетическая депрессия" - притупление способности испытывать эмоции, иногда, вплоть до эмоциональной тупости - почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией обычно не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия.
Надежный метод разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги - диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. В. Нуллером. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, для пожилых и ослабленных больных - 20 мг, при массивной деперсонализации - до 40 мг.
Типа реакций на диазепам:
1. депрессивный - депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость;
2. тревожный - быстро исчезает аффективная симптоматика (тревога, депрессия), иногда наступает легкая эйфория;
3. деперсонализационный - исчезновение или частичная редукция деперсонализации ("все стало ярче, яснее", "появились какие-то чувства").
Деперсонализация может длиться от нескольких минут до нескольких лет. Почти всегда, особенно на начальных стадиях, происходит внезапное временное исчезновение деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса на несколько часов.
Лечение
Деперсонализация связана с тревогой. Таким образом, при лечении назначают большие дозы транквилизаторов (Феназепам до 20 мг/сут), антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом. Довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель), общий антихолинергический эффект значительно возрастает. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства.
При деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антогонистами опиоидных рецепторов, такими как налоксон и налтрексон.
Была доказана эффективность сочетания антидепрессантов - ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином.
В редких случаях, оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена).
В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов с, преимущественно, антиоксидантным действием (цитофлавин, кавинтон, мексидол) и больших доз витамина C с бензодиазепиновыми транквилизаторами.
Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно.
В случае резистентности к вышеперечисленным методам, может использоваться разработанная академиком С. Н. Мосоловом тактика "быстрой тимоаналепсии". Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25-50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до 150 мг/сут. Для усиления эффекта можно добавить 25-75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15-20 дней, при отсутствии эффекта, проводят одномоментную отмену терапии, на фоне которой могут уменьшиться анестетические расстройства. При таком внезапном обрыве, возникает "нейромедиаторный хаос", который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), заодно убирающие и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия. Существуют менее известные методы со сходным принципом действия, но с сильными побочными эффектами.
Исход
После снятия состояния деперсонализации, возвращаются причины, по которым она началась:
1. интенсивный психогенный стресс, иногда усиление тревожности, впечатлительности, ранимости.
2. у больных шизофренией с длительной деперсонализацией - увеличение признаков эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства.
3. у больных параноидной шизофренией с непродолжительной деперсонализацией нет психотической симптоматики, но через 1,5-2 мес. возникают острые параноидные приступы.
4. у больных с острым шизоаффективным расстройством, - возобновление аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики.
5. у больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией - интермиссия или неглубокая депрессия, которая легко поддаётся терапии антидепрессантами (до редукции деперсонализации антидепрессанты не помогали).
6. у больных биполярным аффективным расстройством - легкое или умеренное маниакальное состояние, или интермиссия, или неглубокая депрессия.
7. у больных с органическими психическими расстройствами - вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.
1. аутопсихическая - нарушение восприятия своего "Я";
2. аллопсихическая (дереализацию) - нарушение восприятия внешнего мира;
3. соматопсихическая - нарушение восприятия своего тела и его функций.
Патогенез
За исключением некоторых видов шизофрении, деперсонализация - защитный механизм психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях, деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без мешающих анализу эмоций. В таком случае, деперсонализация - нормальная реакция организма на острый стресс. Патологической считают длительное, мучительное течение деперсонализации.
Симптомы:
1. ощущение частичного или полного исчезновения черт своей личности;
2. исчезновение "тонких эмоций";
3. приглушение или полное исчезновение чувств к близким;
4. окружающая обстановка кажется "плоской", "мёртвой", или воспринимается, притупленно, как бы через стекло;
5. притуплённое цветовосприятие, окружающий мир "серый", "бесцветный";
6. отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы;
7. отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки;
8. ощущение отсутствия мыслей в голове;
9. ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности);
10. притупление простых чувств, таких как обида, злоба, сострадание, радость;
11. отсутствие самого понятия "настроение";
12. ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется);
13. потеря чувств вызывает мучительную душевную боль;
14. ощущение замедленного течения или полной остановки времени;
15. затруднение образного представления, образного мышления;
16. притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (соматопсихическая деперсонализация)
Расстройству часто сопутствует "оксидативный стресс", модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ). По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA рецепторах. Исследования больных при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга.
Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств - блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В таком случае, обычно деперсонализация проходит после дезинтоксикации организма, но есть вероятность индуцирования полноценного расстройства, особенно в последнем случае.
Разновидности деперсонализации:
1. нарушение ощущений онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои действия, как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще не существуют, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации.
2. нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем "Я". Этот тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личности, ипохондрическим самоанализом.
3. "анестетическая депрессия" - притупление способности испытывать эмоции, иногда, вплоть до эмоциональной тупости - почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией обычно не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия.
Надежный метод разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги - диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. В. Нуллером. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, для пожилых и ослабленных больных - 20 мг, при массивной деперсонализации - до 40 мг.
Типа реакций на диазепам:
1. депрессивный - депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость;
2. тревожный - быстро исчезает аффективная симптоматика (тревога, депрессия), иногда наступает легкая эйфория;
3. деперсонализационный - исчезновение или частичная редукция деперсонализации ("все стало ярче, яснее", "появились какие-то чувства").
Деперсонализация может длиться от нескольких минут до нескольких лет. Почти всегда, особенно на начальных стадиях, происходит внезапное временное исчезновение деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса на несколько часов.
Лечение
Деперсонализация связана с тревогой. Таким образом, при лечении назначают большие дозы транквилизаторов (Феназепам до 20 мг/сут), антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом. Довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель), общий антихолинергический эффект значительно возрастает. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства.
При деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антогонистами опиоидных рецепторов, такими как налоксон и налтрексон.
Была доказана эффективность сочетания антидепрессантов - ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином.
В редких случаях, оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена).
В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов с, преимущественно, антиоксидантным действием (цитофлавин, кавинтон, мексидол) и больших доз витамина C с бензодиазепиновыми транквилизаторами.
Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно.
В случае резистентности к вышеперечисленным методам, может использоваться разработанная академиком С. Н. Мосоловом тактика "быстрой тимоаналепсии". Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25-50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до 150 мг/сут. Для усиления эффекта можно добавить 25-75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15-20 дней, при отсутствии эффекта, проводят одномоментную отмену терапии, на фоне которой могут уменьшиться анестетические расстройства. При таком внезапном обрыве, возникает "нейромедиаторный хаос", который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), заодно убирающие и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия. Существуют менее известные методы со сходным принципом действия, но с сильными побочными эффектами.
Исход
После снятия состояния деперсонализации, возвращаются причины, по которым она началась:
1. интенсивный психогенный стресс, иногда усиление тревожности, впечатлительности, ранимости.
2. у больных шизофренией с длительной деперсонализацией - увеличение признаков эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства.
3. у больных параноидной шизофренией с непродолжительной деперсонализацией нет психотической симптоматики, но через 1,5-2 мес. возникают острые параноидные приступы.
4. у больных с острым шизоаффективным расстройством, - возобновление аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики.
5. у больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией - интермиссия или неглубокая депрессия, которая легко поддаётся терапии антидепрессантами (до редукции деперсонализации антидепрессанты не помогали).
6. у больных биполярным аффективным расстройством - легкое или умеренное маниакальное состояние, или интермиссия, или неглубокая депрессия.
7. у больных с органическими психическими расстройствами - вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.